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Asunto:[INTEREDVISUAL] UNA MIRADA AL NISTAGMUS
Fecha:Domingo, 23 de Junio, 2002  17:35:15 (+0200)
Autor:INTEREDVISUAL <INTEREDVISUAL @.....es>

Estimados compañeros y compañeras de la Lista INTEREDVISUAL  y NISTAGMUS.
 
Os paso un artículo encontrado en la Revista Franja Visual, por si no lo conocíais.
 
Esta y otras revistas acabo de conocerlas. Espero que enre hoy y mañana, D.m., estén referenciadas en la Web de INTEREDVISUAL en el apartado Biblioteca Oftalmológica Virtual. También aparecerán las refrencias en el apartado Novedades.
 
Las direcciones de la Web al final de este mensaje, en la firma.

UNA MIRADA AL NISTAGMUS

 

El presente artículo proporciona al profesional de la visión una guía para el diagnóstico y tratamiento del nistagmus

 

Jennifer Hensil, O.D. Andrew S. Gurwood, O.D.

Pennsylvania, College of Optometry, Philadelphia.

Adaptado de la revista de la Asociación Optométrica Americana [2000;71(7):439-48]

 

 

Introducción

El nistagmus es relativamente común. Aunque afecta una de 5000 a 10000 personas, se considera una entidad complicada e insuficientemente entendida. El 80% de los casos es congénito y el 20% adquirido.

 

Su presentación general incluye: pendular (sacada no correctiva hacia adentro y afuera); sacudida o resorte (movimiento lento del ojo seguido por una sacada rápida de retorno) y formas en los planos vertical, horizontal o torsional. El nistagmus periódico alternante (NPA) aparece como un ciclo de sacudidas nistágmicas a la derecha seguidas de un nistagmus pendular, que se convierte en una pulsación nistágmica a la izquierda.

 

Sin embargo, esta terminología sólo refleja una gruesa aproximación de los movimientos oculares, ya que cuando se registran en detalle, surgen unas 50 posibilidades de formas de onda, 12 de las cuales son diagnosticadas como nistagmus congénito.

 

Nistagmus congénito y adquirido

El nistagmus congénito es una manifestación anormal del sistema de movimientos de persecución del ojo. Entre sus características se encuentra que las oscilaciones oculares son binoculares y conjugadas; siempre se presenta en un plano sin importar la dirección de la mirada; por lo general, presenta un punto nulo de mirada donde la amplitud disminuye y la agudeza visual aumenta; la convergencia o acomodación tiende a disminuir la amplitud del nistagmus y desaparece durante el sueño; la amplitud del movimiento se incrementa cuando se concentra la fijación y cuando hay fatiga o ansiedad y rara vez se reporta oscilopsia. Este tipo de nistagmus tiene una forma de onda característica.

 

Las categorías de nistagmus congénito incluyen: idiopático, latente, latente manifiesto y síndrome de bloqueo nistágmico. Algunos de los cuales pueden asociarse con defectos sensoriales, aunque estas anormalidades nunca son la causa.

 

El nistagmus adquirido se debe a lesiones del tallo cerebral o cerebelo (como neoplasma y desmielinización); disfunción vestibular; toxicidad de algunos fármacos (incluye el abuso de drogas y alcohol). entre otros. Aunque puede tener las mismas características del congénito, puede ser monocular, intermitente, asimétrico o depender de la posición del cuerpo. Se categoriza en vaiven (seesaw), mirada evocada, vestibular y tóxico.

 

Fisiopatología

El nistagmus adquirido varía en etiología, pero su apariencia e historia clínica pueden ayudar a localizar la lesión. El principal síntoma es la oscilopsia (sensación de movimiento constante). Existen otros síntomas cuando la causa está en el tallo, como el signo de Uthoff en los pacientes con esclerosis múltiple (EM) o vértigo, debido a la disfunción vestibular. Algunas veces puede existir historia de trauma, neoplasma, disrupción vestibular, accidente cerebrovascular, estos pacientes deben ser remitidos con prontitud al neurólogo.

 

Los patrones hereditarios del nistagmus congénito son: autosómico dominante, autosómico recesivo y ligado al cromosoma X. La localización cromosomal incluye 6p 12, 18, 19. Xp11.4-p11.3 y Xq26-27. Los factores autosómicos recesivos algunas veces ligados con nistagmus incluyen amaurosis congénita de Leber, hipoplasia macular, distrofia de Stargardt o epitelio pigmentado y muchas formas de atrofia óptica. El nistagmus congénito ligado al cromosoma X puede estar asociado con ceguera nocturna estacionaria congénita, albinismo ocular, monocromatismo de los conos azules y rara vez, retinosis pigmentosa.

 

A pesar de la presencia de lazos genéticos, el nistagmus congénito con más frecuencia ocurre espontáneamente, sin historia familiar. Se manifiesta clásicamente a las ocho a doce semanas después del nacimiento, aunque ha sido documentado en adultos jóvenes, por lo que el término congénito puede resultar incorrecto.

 

El principal síntoma de los pacientes con nistagmus congénito es la agudeza visual insuficiente para las tareas diarias. Generalmente, los pacientes no están conscientes de esta disminución; pero están preocupados desde el punto de vista cosmético por los movimientos oculares y cefálicos al fijar cuando existe un punto nulo. Aunque no es lo más común, algunos individuos con nistagmus congénito experimentan oscilopsia intermitente.

 

Un subtipo de nistagmus congénito es el nistagmus latente, que siempre se manifiesta con estrabismo y se hace visible cuando se cubre un ojo. Cuando esto sucede, se presenta un nistagmus binocular horizontal de sacudida con la fase rápida hacia el ojo no fijador. Si se observa este fenómeno con ambos ojos abiertos en niños con endotropia infantil, se denomina nistagmus latente manifiesto.

 

Un segundo subtipo de nistagmus congénito es el espasmus nutans, que aparece en la niñez temprana con inclinación de cabeza, tortícolis y nistagmus de alta frecuencia y baja amplitud. Se caracteriza por resolverse espontáneamente entre los dos y ocho años. Una forma de nistagmus adquirido que lo imita es causada por glioma del nervio óptico.

 

La agudeza visual de las personas con nistagmus congénito se encuentra en un rango entre 20/40 y 20/70 en ausencia de otra enfermedad. Un estudio encontró que una tercera parte de los individuos que sufre nistagmus congénito sin déficit sensorial presenta agudeza visual normal (alrededor de 20/20). Deben descartarse problemas del sistema nervioso central, nervio óptico y retina.

 

Las complicaciones aferentes asociadas con nistagmus congénito son: aniridia, acromatopsia, atrofia o hipoplasia del nervio óptico, patologías del segmento anterior (catarata, córnea) y amaurosis congénita de Leber. Algunas asociaciones sistémicas con este nistagmus incluyen problemas prenatales, bajo peso al nacer, asfixia, entidades como hemorragias intracraneales, atrofia cortical, dilatación ventricular, atrofia del tallo cerebral o del cerebelo y parálisis cerebral pueden coexistir con nistagmus congénito.

 

Las causas del nistagmus congénito no son bien conocidas. Dell´Osso y col postulaban que algunos sujetos poseen una frágil estabilidad oculomotriz. Otra hipótesis dice que la deprivación sensorial no es el agente causal del nistagmus congénito, sino que el sistema de persecución está cerca de la estabilidad en muchos individuos y la falta de gasto visual en algunos dispara esta disfunción.

 

Manejo

El manejo apropiado del paciente con nistagmus comienza con la descripción de su apariencia clínica, es decir su dirección, amplitud, punto nulo, forma de la onda y latencia. La anamnesis es muy importante, debe investigarse sobre medicamentos (incluye el abuso del alcohol o de sustancias psicoactivas), ataxia, vértigo, infarto, trauma, MS o neoplasma. Hay que reportar la presencia o ausencia de oscilopsia, la reducción de la visión, el inicio del nistagmus y la relación con otros diagnósticos oculares.

 

Frente a un nistagmus, el clínico debe preguntar acerca del inicio del nistagmus, si los movimientos oculares son lentos o rápidos, si hay un movimiento ocular lento seguido por un movimiento rápido (sacudida) o los dos movimientos son de la misma velocidad (pendular); si la dirección o naturaleza de la anormalidad es hacia la izquierda o derecha, si es vertical, torsional o mixta, si el bloqueo de la fijación incrementa el nistagmus (presente en casos vestibulares) o lo disminuye (casos congénitos).

 

Otros interrogantes importantes se refieren al efecto de la variación de la dirección de la mirada (determinar si existe un punto nulo), a los efectos de los cambios posturales (posición, componente vestibular), al componente latente de nistagmus (si aumenta cuando se ocluye un ojo) y a los principales síntomas del paciente.

 

El análisis de la forma de la onda por medio del registro de los movimientos puede ayudar a indicar la etiología. Esta es una de las pruebas más importantes, aunque poco se realiza, pues se ofrece sólo en los grandes centros de investigación. (Ver gráfica 1)

 

En el caso del nistagmus congénito, las pruebas electrofisiológicas adicionales como potenciales visuales evocados (PVE) y electroretinograma (ERG) pueden ayudar a determinar la integridad del sistema visual. Esto es muy importante cuando la agudeza visual es 20/60 o menor, o si hay fotofobia manifiesta, miopía alta, respuesta pupilar paradójica o signo oculo-digital (se producen fosfenos al presionar los ojos con los dedos). La respuesta pupilar paradójica es la constricción de la pupila al remover la luz. Se ha notado en individuos con ceguera nocturna estacionaria congénita y acromatopsia, así como en enfermedades congénitas de la cabeza del nervio óptico y en algunos individuos normales. Un 90% de los sujetos con nistagmus congénito posee alguna enfermedad aferente.

 

Las neuroimágenes en hipoplasia de nervio óptico o espasmus nutans que semejen nistagmus, son de gran importancia ya que puede haber implicaciones neurológicas. (Ver tabla 1)

 

Los individuos con nistagmus adquirido deben remitirse para ser co-manejados con el especialista adecuado, ya sea neurólogo, oftalmólogo u otro. Después de tratar las implicaciones sistémicas, se puede planear el tratamiento del nistagmus adquirido, que depende de la etiología, aunque muchas de las técnicas usadas en el nistagmus congénito pueden servir para el manejo de las formas adquiridas.

 

Todos los individuos con nistagmus deberían ser refractados con montura de pruebas y lentes sueltos para valorar la existencia de un punto nulo y, si existe, facilitar la postura de la cabeza (Ver foto 1). Generalmente, se encuentra astigmatismo con la regla, posiblemente por la interacción entre los párpados y la córnea durante la oscilación del ojo. En este caso, debe considerarse la corrección con lentes de contacto, debido a que el centro óptico de los lentes permanece centrado en el ojo, sin importar la posición de éste y así se evita el prisma inducido y la distorsión provocada por los anteojos cuando se tiene que mirar por la periferia para alcanzar el punto nulo.

 

Los sistemas de acomodación y convergencia pueden manipularse para bloquear el nistagmus. La prismoterapia puede servir ante un nistagmus que se bloquea en convergencia. Los prismas bilaterales base externa disminuyen el movimiento y aumentan la visión. Es importante hacer antes una prueba con prismas de Fresnell para asegurar su aceptación. Durante el tratamiento, debe evaluarse también la función binocular ya que algunos individuos tienen reducción de la amplitud de acomodación y/o de vergencias y con frecuencia sufren de ambliopía y estrabismo. Los bifocales o prescripción para visión cercana pueden aliviar los síntomas astenópicos de algunas personas con nistagmus.

 

Una evaluación cuidadosa debe prestar atención a la alineación ocular, ya que con frecuencia el estrabismo puede asociarse con formas congénitas de nistagmus, al igual que pueden coexistir alteraciones de los nervios craneales con nistagmus adquirido. La función binocular también es crucial para la evaluación del prisma base externa y es un indicador para terapia visual que sirve para normalizar las amplitudes de acomodación de vergencias en el tratamiento de la ambliopía.

 

Las técnicas de bioretroalimentación intentan controlar los movimientos oculares y mejorar la agudeza visual. Se aplican con un aparato infrarrojo de registro de movimientos que posee un lector que emite un tono que varía en grado según los movimientos oculares. Con su uso los individuos pueden llegar a hacer conciencia de sus movimientos oculares y aprender las técnicas para reducirlos.

 

La oscilopsia en los individuos con nistagmus adquirido se puede tratar con agentes farmacológicos que disminuyan su amplitud. La meta del tratamiento del nistagmus vestibular es reducir los síntomas asociados con vértigo. Las posibilidades médicas incluyen los anticolinérgicos (escopolamina), benzodiacepinas (diacepan), fenotiacinas (prochloproacine) y monoaminérgicos (efedrina). El nistagmus adquirido de vaivén puede manejarse con ablación estereotáctica del núcleo intersticial de Cajal, junto con el antiepiléptico clonazopan y el antiespasmótico baclofen. El nistagmus de retracción de convergencia se trata mejor con cirugía si es por un tumor (radiación) o una malformación arteriovenosa (cirugía de descompresión del foramen mágnum). Para los nistagmus vertical y de mirada evocada se recomienda la remoción de la toxina o tratar la lesión del tallo cerebral, si es posible.

 

En algunos casos de nistagmus congénito, el manejo farmacológico también puede ser una opción viable: el baclofen, un GABA análogo, disminuye su amplitud particularmente si es un nistagmus alternante periódico. El clonacepan, un GABA-érgico anticonvulsionante, utiliza un mecanismo similar. Pero, el uso clínico de estos medicamentos es limitado por sus efectos colaterales. Históricamente, aumentan muy poco la agudeza visual y pueden inducir oscilopsia.

 

Aunque la toxina botulínica ha dado buenos resultados para tratar el nistagmus congénito, debe repetirse cada tres a seis meses; lo cual disminuye la efectividad de la toxina con el tiempo, por lo que no es indicada para tratamientos largos. Por otra parte, se ha demostrado que la estimulación de la rama oftálmica del nervio trigémino por toque, presión, vibración o electricidad puede disminuir la amplitud del nistagmus congénito. La estimulación vibratoria del cuello o de la frente aumenta los tiempos de fijación foveal.

 

Entre las opciones quirúrgicas para el nistagmus congénito se encuentran las siguientes:

 

Cuando la prismoterapia ha tenido éxito, una cirugía con recesión de ambos rectos medios puede ser una solución más permanente. Sin embargo, está contraindicada en los pacientes con estrabismo, ya que la habilidad de fusionar es necesaria para el éxito del procedimiento, que se realiza cada vez menos en EE.UU. porque los prismas usados en las gafas son menos invasivos y están disponibles otras opciones quirúrgicas.

 

Una segunda técnica quirúrgica es el procedimiento de Anderson Kestenbaum, que envuelve la rotación quirúrgica de los ojos lejos de un punto nulo excéntrico. La inervación necesaria para mover los ojos al punto nulo preoperatorio debería usarse luego de la cirugía para retornar los ojos a la posición primaria de mirada y eliminar los giros de cabeza y las inclinaciones. No todos los pacientes tienen posiciones nulas suficientemente excéntricas (mayores de 30º) para garantizar el plan de tratamiento. Los resultados que han demostrado mejoría han sido documentados como variables entre los pacientes. Los déficit sensoriales limitan las posibilidades de mejorar la agudeza visual en algunos procedimientos quirúrgicos para nistagmus.

 

Actualmente, se investiga la tenotomía, técnica que consiste en el corte y readhesión de los músculos extraoculares sin manipular la tensión o posición de los ojos. Así se ha logrado ensanchar el rango del punto nulo, disminuir el nistagmus e incrementar los tiempos de fijación en todos los campos de mirada, en el modelo canino. Este procedimiento se encuentra en estudio en seres humanos.

 

Rehabilitación visual y recomendaciones

La rehabilitación en baja visión es una posibilidad para quienes tienen reducción severa de la visión asociada con nistagmus adquirido o congénito. Los telescopios biópticos, magnificadores, los tiposcopios, CTV y ayudas no ópticas pueden mejorar el funcionamiento visual del paciente. Los filtros coloreados y los lentes sirven para incrementar el contraste y disminuir el deslumbramiento, particularmente en personas con albinismo, acromatopsia y aniridia.

 

Los pacientes con ceguera legal y nistagmus, bien sea por restricciones del campo visual, reducción de la visión o por ambos motivos pueden beneficiarse del entrenamiento en orientación y movilidad. Cuando el nistagmus se asocia a limitaciones severas, es importante contar con la ayuda de tiflología para incrementar la independencia. Por otro lado, es recomendable que los pacientes con componente hereditario en su nistagmus se realicen estudios genéticos.

 

Por último, una estrategia valiosa para los pacientes, padres y profesionales es la participación activa con los grupos de soporte sobre nistagmus, sobre todo los que se encuentran en Internet; allí es posible encontrar los datos de personas con varios tipos de nistagmus, así como un gran número de profesionales que pueden resolver inquietudes.

Un ejemplo es la Red de Nistagmus Americana (www.nystagmus.org)

 

Referencias

 

1. Dell’Osso LF, Daroff RB. Congenital nystagmus waveforms and foveation strategy. Doc Ophthalmol 1975;39:155-82.

2. Dell’Osso LF. Nystagmus, saccadic intrusions/oscillations and oscillopsia. En: Lessell S, Van Dalen JTW.  Current neuro-ophthalmology. vol.3.Chicago: Mosby Year - Book. 1991:153-191.

3. Anderson JR. Latent nystagmus and alternating hiperphoria. Br J Ophthalmol. 1954;38:217-31.

4. Dell’Osso LF. Management of congenital nystagmus. En: Tusa RJ and Newman SA. Neuro-ophthalmological disorders: diagnostic workup, and management. NY: Marcel Dekker, Inc. 1995:235-52.

5. Dell’Osso LF, Hertle RW, Williams RW, et al. A new surgery for congenital nystagmus, effects of tenotomy on an achiasmic canine and the role  of extraocular proprioception. J AAPOS. 1999;3:166-82.

6. Hertle RW, Dell’Osso LF. Clinical and ocular motor analysis of congenital nystagmus  in infancy. J AAPOS. 1999;3:70-9

7. Fotografía: DICKINSON C, BSC PhD. Low Vision Principles and Practice. 2ed. Boston. Butterworth Heinemann Mcoptom. 1998:280.

Y 43 referencias más disponibles para el lector interesado.


 
Espero que os haya servido.
 
Saludos cordiales.